Etiopatogenia del edema agudo de pulmon
El edema pulmonar puede ser debido a cinco causas fundamentales:
- Aumento de la presión hidrostática capilar
- Aumento de la permeabilidad capilar pulmonar
- Disminución de la presión oncótica del plasma
- Insuficiencia linfática
- Desconocida o discutida
1. Aumento de la presión hidrostática capilar
No hay duda de que la causa más frecuente de edema intersticial y de los espacios aéreos es la elevación de la presión venosa pulmonar, secundaria a enfermedades del lado izquierdo del corazón. El aumento de presión en aurícula izquierda, puede transmitirse a las venas pulmonares como consecuencia de la presión retrógrada a partir del ventrículo izquierdo, la cual a su vez es secundaria a hipertensión sistémica de larga evolución, a lesión valvular aórtica, cardiomiopatía, enfermedad arterial coronaria, infarto de miocardio; o bien como consecuencia de una obstrucción situada antes del ventrículo izquierdo, como lesiones valvulares mitrales, mixoma auricular izquierdo o cor triatriatum.
El fallo ventricular izquierdo es la causa más frecuente de edema pulmonar, generalmente secundaria a isquemia miocárdica, con/sin infarto de miocardio agudo.
La estenosis mitral es la segunda causa, y si coexiste con coronariopatía (25% de los casos) el cuadro se desencadena de forma abrupta, respondiendo rápidamente a diuresis mínimas.
Tanto en el fallo de ventrículo izquierdo como en la estenosis mitral, se produce un aumento en la presión en aurícula izquierda, transmitido retrógradamente hacia las venas pulmonares, y de éstas a los capilares pulmonares, aumentando la presión hidrostática capilar, medida por la PCP (presión capilar en cuña o de enclavamiento). En el fallo ventricular izquierdo agudo en pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa, existe una buena correlación entre los signos radiológicos y la PCP.
Respecto a los edemas por sobrehidratación, es muy improbable que un aporte excesivo de líquidos provoque un aumento brusco de la presión hidrostática capilar, capaz de generar edema en ausencia de enfermedad cardiaca o renal; posiblemente el factor fundamental en la etiopatogenia es el fallo del ventrículo izquierdo, siendo factores coadyuvantes la hipervolemia e hipoproteinemia, como por ejemplo en las glomerulonefritis agudas de los niños (responsables del 75 % de los EAP en la infancia).
2. Aumento de la permeabilidad capilar
También llamado edema de permeabilidad, edema lesional o edema pulmonar no cardiogénico; es producido por daño en la barrera alveolo-capilar.
Puede ser debido a múltiples causas, entre las que se encuentran:
- Inhalación de tóxicos:
- Líquidos: ahogamiento en agua dulce o salada, aspiración de contraste (en EPOC), aspiración de contenido gástrico
- Gaseosos: insecticidas organofosforados, humos, monóxido de carbono, dióxido de nitrógeno, oxígeno…
- Toxinas circulantes: aloxano, veneno de serpiente
- Procesos inmunológicos.
- Drogas: en el desarrollo de EAP no C pueden verse involucradas numerosas drogas. Es una complicación frecuente en la intoxicación por salicilatos (parece ocurrir hasta en un 35% de los pacientes intoxicados por esta droga mayores de 30 años). Existen factores de riesgo previos al desarrollo de EAP I sobre todo fumadores e individuos que ingieren regularmente aspirina. Contrariamente es muy raro el EAP en la intoxicación por salicilatos en la edad pediátrica.
- Neumonitis postradiación, etc.
3. Disminución de la presión oncótica del plasma
Secundario a patología: Renal, Hepática, Nutricional, Enteropatía pierde proteínas…
4. Insuficiencia linfática
En pacientes silicóticos, con alteración del espacio intersticial que conlleve una linfangitis obliterativa, mínimos aumentos de presión en aurícula izquierda provocan cuadros de EAP. Análogas observaciones se han hecho en la linfangitis carcinomatosa.
5. Causa discutida o mixta
Edema pulmonar de las alturas, neurogénico y postictal, sobredosis de agentes narcóticos…